SIBO: Na czym polega SIBO? Objawy, rozpoznanie, leczenie, przyczyny i dieta.

Ten artykuł stanowi kompendium wiedzy o SIBO. Jest streszczeniem wiedzy, zbieranej przez długi okres czasu, z wiarygodnych źródeł i doświadczeń klientów. Z tego artykułu dowiesz się między innymi co wspólnego ma SIBO z kandydozą i perystaltyką jelit, jak powinien wyglądać proces leczenia, na czym polega dieta LOW FODMAP i co może być przyczyną rozwoju SIBO.

Czy SIBO to moda i o co tyle krzyku?

Wokół tematu SIBO krąży wiele nieporozumień. Pacjenci z objawami SIBO szukają pomocy w Internecie, tymczasem można usłyszeć zarzuty, że SIBO to moda. Problem wynika z kilku faktów. A mianowicie, SIBO jest stosunkowo niedawno odkrytym schorzeniem, które nie było poruszane podczas edukacji większości aktualnie pracujących lekarzy. Specjalistów, którzy kontynuują rozszerzanie swojej wiedzy w trakcie pracy i zainteresowali się akurat tym tematem na tyle by skutecznie pomóc pacjentom, jest niewielu. Pacjenci z SIBO często spotykają się w gabinetach lekarskich z lekceważącym podejściem. Ponieważ głównym objawem SIBO jest nienaturalnie wzdęty brzuch, problem pacjentów jest kwalifikowany jako mało ważny. Tymczasem SIBO najczęściej jest tylko wierzchołkiem góry lodowej. 

SIBO jest objawem innych problemów a nie chorobą samą w sobie. Przerost bakteryjny w jelicie cienkim rozwija się w wyniku innych patologii i niedomagań organizmu, dlatego wymaga znalezienia przyczyny. Normalny, sprawnie funkcjonujący układ pokarmowy nie dopuszcza do przerostu mikroorganizmów w jelicie cienkim, gdyż posiada szereg funkcji zabezpieczających, które zostaną omówione w tym artykule. 

W większości przypadków standardowe leczenie antybiotykiem nie przynosi długotrwałych rezultatów a problem kwituje się jako nawracający charakter SIBO. Zmęczeni uciążliwymi objawami i tajemniczym pochodzeniem SIBO pacjenci zgłębiają temat samodzielnie. Leczenie samego SIBO jest kosztowne, gdyż wiąże się z wykonaniem mało dostępnych testów i leczeniem niestety obecnie drogimi medykamentami. 

Jak opanować SIBO aby nie nawracało?

Aby skutecznie wyleczyć SIBO, należy wcześniej wnikliwie przyjrzeć się historii zdrowia pacjenta i wyeliminować czynniki które doprowadziły do przerostu bakteryjnego a także mogą utrudniać jego leczenie. Cały proces jest rozłożony w czasie i warto podejść do niego korzystając z pomocy specjalisty, co znacznie umożliwia uniknięcie niepotrzebnych kosztów i straty czasu na niewłaściwe działania. Przyjrzyjmy się SIBO od podstaw, by analogicznie przejść do podsumowania.

SIBO co to właściwie jest?

SIBO jest akronimem pochodzącym z języka angielskiego czyli „Small Intestinal Bacterial Overgrowth” co w polskim tłumaczeniu oznacza Zespół Przerostu Bakteryjnego Jelita Cienkiego. Przerost dotyczy mikroorganizmów, które powszechnie zasiedlają jelito grube, gdzie żyją z człowiekiem w symbiozie i stanowią ważny element układu odpornościowego. Jednak w SIBO, mikroorganizmy znajdują się w jelicie cienkim co przysparza problemów gospodarzowi. Niekoniecznie są to bakterie chorobotwórcze, mogą należeć do szczepów probiotycznych. Ponieważ jelito cienkie nie jest przystosowane do takiej kolonizacji mikroorganizmów jak jelito grube, skutkuje to zaburzeniem funkcjonowania układu pokarmowego i uciążliwych objawów. Istnieją również tezy, że dolegliwości u pacjentów SIBO mogą być wywołane nie samą liczebnością drobnoustrojów w jelicie cienkim a ich rodzajem. Dysbioza jelitowa to nieprawidłowe proporcje drobnoustrojów względem siebie.

Osiągnięcia w dziedzinie badań nad SIBO przypisuje się Laboratorium Pimentel w Los Angeles, które opisuje związek między Zespołem Jelita Drażliwego a Przerostem Bakteryjnym Jelita Cienkiego. Do sukcesów laboratorium należy także opracowanie testu oddechowego, umożliwiającego diagnozę i różnicowanie SIBO (1).

Objawy SIBO

Jelito cienkie pełni odmienne funkcje niż jelito grube i jest środowiskiem ubogim w bakterie. Jego przystosowanie do dużej kolonizacji bakteryjnej nie jest tak dobre jak w przypadku jelita grubego.  Uznaje się, że zawartość bakterii w jelicie cienkim powinna stanowić mniej niż 10^3 na ml jego treści, przy czym norma w jelicie grubym to 10^12. Nadmiar bakterii w jelicie cienkim upośledza funkcje trawienne układu pokarmowego, powodując objawy gastryczne. 

Bakterie posiadają zdolność do rozkładania złożonych cząsteczek, takich jak błonnik pokarmowy i inne substancje, które nie zostały strawione przez enzymy trawienne w żołądku i jelicie cienkim. Podczas fermentacji bakterie metabolizują te substancje, produkując różne związki, takie jak kwasy tłuszczowe krótkołańcuchowe, węglowodany, gazy (takie jak wodór, metan) i inne produkty uboczne. 

W wyniku fermentacji jelitowej produkty uboczne mogą mieć różne efekty na organizm. Na przykład, kwasy tłuszczowe krótkołańcuchowe (np. masłowy) dostarczają energii dla komórek nabłonka jelitowego i pomagają w utrzymaniu zdrowej flory bakteryjnej. Ponadto, produkty fermentacji mogą wpływać na funkcje immunologiczne i zapobiegać wzrostowi niepożądanych bakterii. Natomiast efekt uboczny w postaci gazów powoduje uporczywe wzdęcia. Proces jest zjawiskiem normalnym i prawidłowym, ale kiedy zachodzi w jelicie grubym. U osób z SIBO, fermentacja zachodzi już w jelicie cienkim.

W zależności od rodzaju drobnoustrojów i wydzielanych metabolitów w SIBO, obok wzdęć obserwuje się biegunki lub zaparcia, przelewanie się w jelitach, odbijanie, a także uczucie pełności w jamie brzusznej.

Do objawów ogólnoustrojowych zalicza się bóle stawów, zmęczenie i zmiany nastroju. 

W miarę postępu SIBO, może dojść do utraty masy ciała, niedożywienia lub osteoporozy. Występuje prawdopodobieństwo niedoborów witamin i minerałów. Może współtowarzyszyć niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 a także anemia na wskutek utraty żelaza, wychwytywanego przez bakterie.

Przerost może (aczkolwiek jest to rzadko spotykane) doprowadzić do przedwczesnej koniugacji kwasów tłuszczowych, czego skutkiem jest upośledzenie trawienia tłuszczu i pojawienia się biegunek tłuszczowych. 

U pacjentów obserwuje się również wyższą częstotliwość występowania trądziku różowatego, którego nasilenie znacznie spada po eliminacji rozrostu bakteryjnego jelit (2).

Rodzaje SIBO

SIBO klasyfikuje się na podstawie gazów produkowanych przez bakterie stanowiące istotę problemu. Wyróżnia się cztery rodzaje:

SIBO WODOROWE 

SIBO wodorowe dotyczy głównie bakterii które produkują wodór. Charakterystycznym choć niekoniecznym objawem tego rodzaju SIBO są biegunki i reszta objawów charakterystycznych dla SIBO.

SIBO METANOWE – IMO

IMO (ang. Intestinal  Methane Overgrowth) dotyczy przerostu metanogenów czyli archeonów produkujących metan np. Methanobrevibacter smithii. Jeśli występuje przerost archeonów, jest to jednoznaczne z przerostem bakterii (jednoczesne IMO i SIBO), gdyż archeony zasilają się wodorem produkowanym przez bakterie. Wydzielany przez archeony metan spowalnia pasaż jelitowy, czego skutkiem są charakterystyczne dla IMO zaparcia. Towarzyszą im pozostałe objawy typowe dla SIBO, chociaż IMO może częściej prowokować przybieranie na wadze.

SIBO SIARKOWODOROWE 

SIBO siarkowodorowe to rozrost w którym udział mają bakterie produkujące głównie siarkę i wodór. Specyficznym objawem tego rodzaju SIBO są gazy o przykrym zapachu, określanym często jako zapach zgniłego jaja. Niestety w Polsce brak jest dostępnych testów pozwalających zdiagnozować ten rodzaj SIBO.

SIFO

SIFO (ang. Small Intestine Fungal Overgrowth) jest przerostem który nie dotyczy bakterii lecz grzybów (najczęściej Candida albicans). Produktem ubocznym tego przerostu są różnego rodzaju alkohole. 

Przyczyny SIBO

Przyczyn nadmiernego rozrostu bakterii w jelicie cienkim jest wiele. Schorzenie to nie jest chorobą samoistną, zazwyczaj współwystępuje z innymi jednostkami chorobowymi i jest ich następstwem. Podłoże stanowić może zarówno pojedynczy czynnik ryzyka jak i ich kombinacja. Przyjrzyjmy się czynnikom wpływającym na zaburzenie funkcji ochronnych organizmu a w konsekwencji rozwoju SIBO oraz chorobom towarzyszącym;

Żołądek

Pierwszy i główny czynnik obronny przed rozrostem bakteryjnym stanowi kwaśne środowisko żołądka, w którym prawidłowe pH oscyluje w granicach 1,5 – 3,5. Wydzielany przez komórki okładzinowe kwas solny działa na spożyty pokarm dezynfekująco i stanowi barierę dla patogenów przedostających się do układu pokarmowego wraz z pożywieniem. Jeśli na poziomie żołądka występują dysfunkcje, w postaci hipochlorydii czyli niedokwaśności, zapalenia czy refluksu “leczonego”  inhibitorami pompy protonowej (IPP), prawdopodobieństwo wystąpienia SIBO jest bardzo duże. Leki IPP działają hamująco na sekrecję kwasu solnego dlatego przynoszą chwilową ulgę pacjentom z chorobą refluksową i zapobiegają powikłaniom spowodowanym żrącym działaniem kwaśnej treści pokarmowej na delikatną błonę wyścielającą przełyk. Jednak skutkiem osłabienia tej pierwszej i niezwykle ważnej funkcji żołądka jest duże ryzyko rozwoju SIBO i dysbiozy mikrobioty przewodu pokarmowego.

Czy ta teza jest potwierdzona przez świat medycyny i nauki? Tak.

Metaanaliza uwzględniająca 19 badań przeprowadzonych na ponad 7 tysiącach pacjentów wykazała związek między stosowaniem IPP a występowaniem SIBO w badaniach, opartych o testy oddechowe z glukozą i hodowlę aspirantów jelita cienkiego. Stosowanie IPP zwiększa ryzyko rozwoju SIBO (3).

Trzustka i wątroba

Poza kwaśnym środowiskiem żołądka również wątroba i żółć oraz trzustka są organami wspierającym homeostazę górnej części jelita cienkiego. Płyn trzustkowy posiada właściwości przeciwbakteryjne i wraz z innymi czynnikami tworzy środowisko chroniące przed bakteriami wywołującymi infekcje.

MMC

Często wśród czynników ryzyka SIBO zauważa się problemy z perystaltyką jelit, za którą odpowiada migrujący kompleks motoryczny (MMC). Jest to cykliczny rytm ruchów perystaltycznych, mający na celu oczyszczenie żołądka i jelit z zalegających resztek pokarmowych, śluzu i toksyn.

MMC aktywuje się w trakcie postu i dezaktywuje podczas spożywania posiłku. Kompleks składa się z 4 faz. Rozpoczyna się od fazy spoczynku, następnie pojawienia się przerywanych skurczów o niskiej amplitudzie  do przejścia w III fazę odpowiedzialną za regularne, intensywne skurcze wywodzące się z dwunastnicy i migrujące dystalnie wzdłuż przewodu pokarmowego. Ostatnia faza jest okresem wyciszenia i powrotu do spoczynku. Czas trwania pełnego cyklu waha się między 113 a 230 minut u zdrowych osób.

W przypadku gdy migrujący kompleks motoryczny nie aktywuje się prawidłowo, dochodzi do zalegania niestrawionych resztek pokarmów w świetle jelita, co w konsekwencji doprowadza do nadmiernego rozrostu bakteryjnego.

Nieprawidłowości cyklu MMC uznaje się za kluczowy czynnik rozwoju SIBO. Jak wykazują badania, funkcje wędrującego kompleksu motorycznego u pacjentów z SIBO są zaburzone (4,5). Odnotowano zmniejszoną aktywność III fazy MMC u osób z SIBO oraz IBS. Natomiast u osób z wyeliminowanym przerostem zauważono częstsze zdarzenia III fazy kompleksu motorycznego, co sugeruje normalizację perystaltyki po wyleczeniu SIBO (6). 

Upośledzenie mechanizmu kompleksu motorycznego wynika z neuropatii np. uszkodzenia unerwienia wywołanego cukrzycą, miopatii np. uszkodzenia włókien mięśniowych a także farmakoterapii i stosowania opioidów. Upośledzenie może również przebiegać na tle autoimmunologicznym. Uszkodzony kompleks motoryczny może być również wynikiem przebytego zatrucia pokarmowego (opisanego poniżej) i predysponować do rozwoju SIBO.

MMC nie spełnia również swojej roli, kiedy nie pozwalamy mu na pracę, poprzez ciągłe podjadanie między posiłkami.

Zatrucia pokarmowe

Ostre zapalenie żołądka lub jelit w wyniku zatrucia pokarmowego może powodować zmiany ich unerwienia. Konsekwencją są problemy z ich pracą motoryczną i rozwojem przerostu w jelicie cienkim. 

Często spotykamy się z tz. grypą żołądkową powodującą zapalenia jelit. Przyczyną jest zakażenie wirusami, rotawirusami, rzadziej adenowirusami lub astrowirusami. 

Jeszcze gorszą sytuacją jest biegunka podróżnych, za którą odpowiada infekcja bakterią Campylobacter. Bakteria ta produkuje toksynę zwaną CDT (Cytolethal Distending Toxin) która przewlekle uszkadza układ odpornościowy. Stymuluje produkcję przeciwciał skierowanych przeciwko splotom nerwowym w jelitach, co zaburza pracę MMC. Wbrew pozorom bakteria ta nie występuje tylko w tropikalnych rejonach i jest powszechną przyczyną zakażeń jelitowych (7).

Pasożyty

Osobiście uważam że parazytozy, stanowią przyczynę wielu problemów i dolegliwości układu pokarmowego, która po prostu nie została wykryta. We współczesnym świecie zachodniej medycyny, możliwość infekcji pasożytniczej jest powszechnie lekceważona, dlatego tak wiele osób boryka się z niewyjaśnionymi dolegliwościami z układu pokarmowego i problemami ogólnoustrojowymi. Temat chorób pasożytniczych jest bardzo rozległy, dlatego zostanie opisany w osobnym artykule.

Kandydoza

Wśród najczęstszych grzybów w organizmie człowieka obserwuje się drożdżaki candida spp. a w szczególności candida albicans (bielnik biały). Candida należy do naturalnej mikrobioty większości społeczeństwa. Zasiedla błony śluzowe przewodu pokarmowego i oddechowego, układu moczowo-płciowego oraz skórę. Candida wykształciła szeroki wachlarz mechanizmów wirulencji, umożliwiających kolonizację i infekcję gospodarza. Ilość drożdżaków stanowiących część mikrobioty organizmu jest regulowana przez bakterie i mechanizmy ochronne organizmu. Niski poziom drożdżaków jest nieszkodliwy i u 50-70% populacji nie powoduje objawów chorobowych .

Problem pojawia się kiedy dochodzi do nadmiernego przerostu drożdżaków i grzybów w tym Candidy, względem dobroczynnych bakterii probiotycznych. Do dysbiozy dochodzi wskutek osłabienia funkcji układu immunologicznego i zakłócenia równowagi mikrobioty gospodarza. Powszechnie za przyczynę dysbiozy na skutek rozrostu grzybiczego uważa się długotrwałą antybiotykoterapię. Kolonizacji grzybów w przewodzie pokarmowym sprzyja również dieta bogata w węglowodany proste i niska podaż błonnika (13). Rzadko wspomina się o tym, że kandydoza często towarzyszy chorobom pasożytniczym.

Choroby grzybicze są oczywiste jeśli chodzi o grzybicę skóry czy paznokci, natomiast kandydoza układu pokarmowego stanowi kontrowersyjny temat. Według niektórych lekarzy kandydoza przewodu pokarmowego a raczej ogólnoustrojowa, ma miejsce jedynie podczas skrajnie wysokiego ryzyka jak w przypadku AIDS, czy chemioterapii. Jednak środowisko medyczne jest podzielone i spotkać się można ze specjalistami, leczącymi kandydozę układu pokarmowego i biorącymi ją pod uwagę w przypadku osób z SIBO. Większość pacjentów z przerostem grzybiczym leczy się na własną rękę, stosując dietę nisko węglowodanową i środki ziołowe (14).

Hiperglikemia

Nadmierne stężenie cukru we krwi negatywnie wpływa na jelitowy układ nerwowy oraz motorykę przewodu pokarmowego, co ma istotne znaczenie w rozwoju SIBO oraz przebiegu leczenia. 

Upośledzenie motoryki przewodu pokarmowego jest obserwowane u diabetyków. Pacjenci z cukrzycą często doświadczają zaparć, biegunek i nudności a także znacznie częściej rozwija się u nich SIBO.

Według najnowszych badań hiperglikemia może wpływać na motorykę żołądka zarówno u diabetyków jak i u osób zdrowych. Wyniki wskazują istotny wpływ hiperglikemii na motorykę żołądka a także hamujący wpływ na ruchliwość dwunastnicy i jelita cienkiego (8).

Podwyższony poziom cukru we krwi u osób zdrowych niekorzystnie oddziałuje na układ nerwowy, upośledzając funkcję nerwu błędnego. Hiperglikemia wpływa na wędrujący kompleks motoryczny w żołądku i zakłóca spontaniczne wydzielanie żółci. Badania wskazują, że stężenie glukozy w surowicy już na poziomie 140 i 175 mg/dl wyraźnie hamuje aktywność III fazy MMC w żołądku (9, 10).

Niedoczynność tarczycy

U pacjentów z niedoczynnością tarczycy obserwuje się dłuższy czas pasażu przełykowego i czasu opróżniania żołądka. Niski poziom hormonów tarczycy wiąże się z zmniejszoną sekrecją kwasu solnego oraz spowolnieniem motoryki układu pokarmowego, a dokładnie skróceniem II i III fazy MMC istotnej w zapobieganiu rozrostu bakteryjnego. Zmieniona ruchliwość pasażu jelitowego i częstsze zaburzenia w regularności wypróżnień sprzyjają kolonizacji bakterii w jelitach. 

Przeprowadzone badania donoszą, że ponad połowa (54%) pacjentów z niedoczynnością tarczycy ma SIBO. Sugeruje to iż osoby z niedoczynnością tarczycy znajdują się w grupie wysokiego ryzyka SIBO (11, 12).

Celiakia

Celiakia jest chorobą autoimmunologiczną prowadzącą do zaniku kosmków jelitowych i upośledzonego wchłaniania składników odżywczych z pożywienia. Wśród pacjentów z celiakią może jako powikłanie pojawić się SIBO. Prawdopodobnie wynika to z zaburzeń III fazy MMC i zmniejszenia sekrecji cholecystokininy wspomagającej opróżnianie pęcherzyka żółciowego.

Twardzina układowa

Twardzina układowa jest chorobą o charakterze autoimmunologicznym, obejmującą tkankę łączną z postępującym włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych. U 80% pacjentów atakuje przewód pokarmowy zaburzając motorykę i wchłanianie oraz wywołując niedobory żywieniowe. Zaawansowany stan choroby objawia się niedrożnością jelit i przerostem bakterii. 

Wady anatomiczne

Wszelkie nieprawidłowości w budowie układu pokarmowego, zarówno wrodzone jak i nabyte mogą stanowić przyczynę rozwoju SIBO. Uchyłki jelit, przetoki, zwężenie jelit, wady anatomiczne wskutek cesarskiego cięcia, zrosty pooperacyjne, zmiany chirurgiczne mogą upośledzać funkcje przewodu pokarmowego. 

Istotną rolę odgrywa zastawka krętniczo-kątnicza stanowiąca barierę przed migracją bakterii naturalnie występujących w jelicie grubym do jelita cienkiego. Anomalie zastawki stanowią bezpośrednią przyczynę przerostu bakteryjnego jelita cienkiego.

Prospektywne badanie pacjentów z SIBO wykazało znacznie niższe ciśnienie połączenia zastawki krętniczo-kątniczej, przedłużony pasaż treści jelita cienkiego oraz wyższe pH przewodu pokarmowego w porównaniu z osobami bez SIBO (15). 

Stres

Kolejnym podłożem do rozwoju dysbiozy jelitowej jest aspekt psychiczny. Za połączenie między narządami wewnętrznymi a mózgiem odpowiada autonomiczny układ nerwowy (AUN) z nerwem błędnym na czele. Reguluje on pracę układu pokarmowego, kontrolując zarówno MMC jak i wydzielanie enzymów trawiennych, kwasu solnego i żółci. 

Upośledzenie procesów trawiennych może być skutkiem zarówno ostrego jak i przewlekłego stresu. Hormony wydzielane podczas reakcji stresowych pobudzają współczulną część AUN, która hamuje perystaltykę jelit oraz sekrecję enzymów i soków trawiennych. Czynniki te sprzyjają rozwinięciu SIBO a także utrudniają proces leczenia (16, 17). Cały temat związku autonomicznego układu nerwowego z problemami gastrycznymi zostanie opisany w oddzielnym artykule.

IBS

IBS (Irritable Bowel Syndrome) czyli Zespół Jelita Nadwrażliwego jest to zespół objawów i dolegliwości, za które obwinia się nadmiernie pobudliwe jelita. Objawy są niespecyficzne: bóle brzucha, wzdęcia, zaparcia, biegunki. U pacjentów z IBS zauważono zmniejszenie progu odczuwania bólu w przewodzie pokarmowym, gdzie nawet przy prawidłowej pracy jelit odczuwane są dolegliwości, czyli nadwrażliwość trzewną. Do tego dochodzi zaburzenie motoryki pracy jelit, silne skurcze oraz przyśpieszenie przesuwania się treści jelitowej, a co za tym idzie wystąpienie biegunek lub też zwolnienie powodujące zaparcia. Szacuje się, że IBS występuje głównie u osób młodych, dwukrotnie częściej u kobiet niż mężczyzn. 

Zespół Jelita Nadwrażliwego można podzielić na trzy podgrupy;

IBS – C postać zaparciowa, gdzie cechą charakterystyczną są stolce twarde, a częstotliwość wypróżniania, to mniej niż 3 tygodniowo.

IBS – D postać biegunkowa, gdzie stolec jest luźny lub wodnisty, a częstotliwość wypróżnienia to ponad 3 razy dziennie. 

IBS – M – postać mieszana, gdzie występuje na przemian zatwardzenie z biegunką

Jak wskazuje metaanaliza z 2017 roku ponad jedna trzecia pacjentów z IBS ma jednocześnie SIBO. Ryzyko pojawienia się SIBO u osób z IBS wzrasta prawie pięciokrotnie i zwiększa u osób z biegunkową postacią IBS a także u osób starszych i płci żeńskiej (18). 

Jak zdiagnozować SIBO 

SIBO można zdiagnozować poprzez testy oddechowe, pośrednie testy dysbiozy lub badanie endoskopowe. 

Endoskopia, uznawana dawniej za „złoty standard” polega na pobraniu treści jelita cienkiego a następnie zbadaniu go pod kątem występujących bakterii. Sposób ten jest inwazyjny, drogi i obarczony błędem dlatego nie jest ogólnie stosowany. 

Pośrednim testem który może sugerować SIBO jest badanie kwasów organicznych OAP lub Organix gastro. Badanie polega na oznaczeniu zawartości kwasów organicznych będących metabolitami bakterii zasiedlających przewód pokarmowy, których zbyt duża ilość świadczy o nadmiernej kolonizacji określonymi bakteriami bądź pasożytami. Materiałem badawczym w tym przypadku jest próbka moczu pacjenta.

Testy oddechowe

Najpowszechniejszym sposobem diagnozy w kierunku SIBO są testy oddechowe wodorowe lub wodorowo – metanowe. Polegają na dożywieniu bakterii glukozą lub laktulozą. Opierają się na założeniu, że przyjęte substancje zostaną poddane fermentacji przez mikroorganizmy czego efektem ubocznym są gazy, dlatego ich obecność w wydychanym powietrzu potwierdza występowanie bakterii w jelicie cienkim. Mikroby fermentujące cukry wytwarzają gazy, czyli wodór i siarkowodór produkowany przez bakterie oraz metan produkowany przez archeony. Oznaczenie tych gazów w wydychanym powietrzu stanowi o przeroście flory bakteryjnej, a także pozwala ustalić rodzaj przerostu.

Przygotowanie do testu oddechowego

Czynnikiem wiarygodności testów oddechowych jest odpowiednie przygotowanie do badania, którego warunkiem jest zachowanie postu na 12 godzin przed testem oraz nie spożywanie alkoholu i suplementów zawierających błonnik na 24 godziny przed badaniem. Test należy wykonać po przynajmniej 2 tygodniach przerwy od probiotykoterapii oraz 4 tygodni od stosowania antybiotyków i prokinetyków. Zaleca się stosowanie diety lekkostrawnej i nisko fermentującej o zmniejszonej ilości błonnika na kilka dni przed wykonaniem testu.  Na wynik testu mogą mieć wpływ również takie czynniki jak żucie gumy czy palenie papierosów bezpośrednio przed przystąpieniem do badania.

Wyróżnia się testy wodorowe, wodorowo – metanowe oraz siarkowodorowe jednak dostępne w Polsce testy dotyczą oznaczenia wodoru lub wodoru i metanu. 

Wskazówka: Jeśli podejrzewasz u siebie SIBO i masz zaparcia, poszukaj miejsca, które oferuje test wodorowo – metanowy. Niestety jest on z reguły droższy niż testy wodorowe, ale pozwoli na lepszą analizę Twojego przypadku a co za tym idzie dobór odpowiednich leków. 

Jak wygląda test w kierunku SIBO?

Badanie przeprowadza się na czczo, przy pomocy specjalistycznego urządzenia. Na początek wykonuje się kontrolny pomiar wydychanego powietrza a następnie spożywa roztwór glukozy lub laktulozy i przeprowadza pomiar w odstępach czasowych 20 minut przez 2h. 

Za pozytywny wynik uznaje się wzrost wodoru większy niż 20 ppm w stosunku do pomiaru początkowego a w przypadku IMO wartość metanu powyżej 10 ppm.

Leczenie SIBO

Leczenie SIBO obejmuje antybiotykoterapię, środki prokinetyczne i probiotykoterapię, choć ta ostatnia jest kwestią sporną w SIBO. Po zakończonej farmakoterapii wprowadza się dietę na okres 4-8 tygodni. W celu leczenia SIBO należy zgłosić się do gastrologa a następnie do dietetyka, specjalizujących się w tym temacie. 

Jeśli pacjent trafia w pierwszej kolejności do mnie, analizujemy całą historię zdrowia i szukamy przyczyny SIBO, by uniknąć kosztów nieskutecznego leczenia objawów.

Antybiotykoterapia

Podstawą leczenia SIBO jest eliminacja nadmiernej ilości bakterii w jelicie cienkim. Są dwie drogi: leczenie farmakologiczne za pomocą antybiotyków lub ziołolecznictwo preferujące naturalne substancje o działaniu przeciwdrobnoustrojowym. Badania wskazują, iż obydwie drogi przynoszą efekt u pacjentów z SIBO.

Leczenie farmakologiczne

Najczęstszym antybiotykiem stosowanym w SIBO  jest Xifaxan, którego substancję czynną stanowi ryfaksymina. Badania wskazują na bezpieczeństwo i skuteczność rifaksyminy w leczeniu infekcji żołądkowo-jelitowych oraz SIBO (20).

W przypadku SIBO z przerostem archeonów produkujących metan (postać zaparciowa) rifaksymina jest stosowana w połączeniu z neomycyną lub metronidazolem. Kombinacja odznacza się wyższą skutecznością leczenia IMO (21). 

SIBO siarkowodorowe leczone jest kombinacją neomycyny z metronidazolem, a SIFO nystatyną (7).

Rodzaj leków, dawkowanie i okres stosowania zawsze ustala lekarz.

Ziołolecznictwo

Do naturalnych preparatów o działaniu przeciwdrobnoustrojowym stosowanych z SIBO należy Berberyna, Neem, olejek z oregano oraz Allicyna. Dawkowanie i sposób podania ustala specjalista.

Należy pamiętać, że zioła i wyciągi z roślin choć naturalne, cechują się szerokim spektrum działania i należy stosować je ostrożnie. Szczególnie podczas przyjmowania leków, należy sprawdzić możliwość interakcji a najlepiej skonsultować się z fitoterapeutą.

Środki prokinetyczne

Poza stosowaniem antybiotyków w leczeniu SIBO należy usprawnić motorykę przewodu pokarmowego. Prokinetyki stymulują pracę MMC i zmniejszają ryzyko nawrotu choroby. 

Środki prokinetyczne również można podzielić na farmaceutyczne i zielarskie.

Prokinetyki farmaceutyczne

Powszechne prokinetyki apteczne to Trimebutyna, Tegaserod,  Erytromycyna.

Prokinetyki naturalne

Do naturalnych substancji wykazujących działanie prokinetyczne należy:

• Iberogast czyli mix 9 ekstraktów roślinnych, który oprócz działania prokinetycznego wykazuje szereg właściwości korzystnych dla układu trawiennego.
• Imbir znany kobietom w ciąży naturalny środek na nudności, także inicjuje MMC więc może być stosowany jak prokinetyk w SIBO.
• Triphala mieszanina trzech ziół stosowana w ajurwedzie, podobnie jak Iberogast wykazuje szerokie działanie, w tym regulację rytmu wypróżnień.

Dawkowanie i sposób podania prokinetyku jest ustalany indywidualnie. 

Probiotykoterapia SIBO

Jak wspominałam powyżej, probiotykoterapia w SIBO jest kwestią sporną. Niektórzy lekarze wnioskują, że jeżeli w SIBO bakterii jest za dużo, nie ma sensu ich dokładać. Wówczas irytują się kiedy słyszą, że pacjentom z SIBO przepisano probiotyki. Z kolei wyniki badań  potwierdzają istotną rolę probiotyków w leczeniu SIBO i sugerują lepsze efekty leczenia antybiotykami z jednoczesną probiotykoterapią w porównaniu do samej antybiotykoterapii (22, 23, 24).

Jaki probiotyk na SIBO?

Czy probiotykoterapia w SIBO jest słuszna? Zależy jaka. Niektórzy pacjenci odczuwają intensyfikację objawów po podaniu probiotyku. Po pierwsze należy zwrócić uwagę czy produkt został odpowiednio dobrany. Probiotyki są niezwykle ważną korzyścią dla organizmu, jednak świat mikroorganizmów jest różnorodny i należy zrozumieć, że każdy szczep będzie oddziaływał na organizm w swój unikalny sposób. 

Po drugie, podchodząc do objawów SIBO jako dysbiozy, nie ilość a jakość bakterii będzie mieć znaczenie. Dla pacjentów z SIBO nie zaleca się przyjmowania probiotyków wieloszczepowych, ale jeden, konkretny, celowany szczep. Probiotyczne szczepy potrafią wykazywać działanie przeciwdrobnoustrojowe wobec patogennych bakterii, więc probiotykoterapia będzie jednocześnie celowaną eradykacją. Takimi przeciwdrobnoustrojowym właściwościami charakteryzują się na przykład szczepy gatunku Bifidobacterium breve, naturalnie zasiedlające jelita niemowląt karmionych piersią (25). 

Przyjrzyjmy się najpopularniejszym, przebadanym szczepom probiotycznym w leczeniu SIBO:

• Metaanaliza z 2017 roku wykazała, że probiotykoterapia może zapobiec rozwojowi SIBO a także jest skutecznym elementem w jego leczeniu. Na redukcję objawów wpływ miały probiotyki zawierające Saccharomyces boulardii, Bifidobacterium lactis, Lactobacillus acidophilus i Lactobacillus plantarum (26, 27). 

• Kolejnym szczepem wykazującym skuteczność w leczeniu SIBO może być Bacillus coagulans MTCC 5856. Wyniki badania przeprowadzonego u pacjentów z postacią biegunkową IBS potwierdzają zmniejszenie częstotliwości biegunek, bólu brzucha i wzdęć po przeprowadzeniu 90 dniowej suplementacji tym szczepem (28).

• Z kolei w przypadku zaparć spowodowanych aktywnością metanogenów jelitowych (IMO) skuteczność wykazuje Lactobacillus reuteri DSM 17938. U pacjentów poddanych 4 tygodniowej suplementacji odnotowano zmniejszenie dolegliwości i znaczący spadek produkcji metanogenu (29).

• Przeprowadzono pilotażowe badanie kliniczne na pacjentach z twardziną układową i SIBO poddanych dwumiesięcznej kuracji przeciwdrobnoustrojowej, w celu zmniejszenia objawów żołądkowo-jelitowych i SIBO ocenionych wodorowym testem oddechowym. Pacjenci zostali podzieleni na trzy grupy. Pierwsza grupa otrzymała metronidazol, druga grupa probiotyk z Saccharomyces boulardii, a trzecia grupa połączenie metronidazolu z tym probiotykiem. Wyniki wskazują na wyższą skuteczność probiotyku w porównaniu do antybiotyku, jednak najwyższą skuteczność eradykacyjną stwierdzono u grupy pacjentów stosujących połączenie antybiotykoterapii z probiotykoterapią (30). Korzystny efekt stosowania probiotyku z Saccharomyces boulardii stwierdzono również u pacjentów z zespołem jelita drażliwego (31). Szczep drożdży Saccharomyces boulardii jest szeroko przebadany pod kątem działania probiotycznego i istotny w przypadku biegunki spowodowanej antybiotykoterapią. Oprócz działania eradykacyjnego stymuluje odporność organizmu, wpływa na stabilizację bariery jelitowej i syntezę krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych oraz działa hamująco na rozwój takich patogenów jak Candida albicans, Salmonella typhimurium, Yersinia enterocolitica. Zaletą szczepu jest odporność na kwasowość żołądka, działanie antybiotyków oraz wysoką temperaturę ludzkiego ciała (32). 

Oszukane probiotyki

Na rynku dostępnych jest wiele probiotyków, jednak ich jakość jest zróżnicowana. Aż połowa badanych produktów zawiera mniejszą ilość szczepów niż zapewnia to informacja podana na etykiecie. Najlepszym wyborem jest produkt od producenta z regulowanym programem kontroli jakości. Ważny jest prawidłowy zapis, zawierający rodzaj ( Lactobacillus), gatunek (plantarum) i szczep (299v) znajdujący się w składzie produktu. Forma w jakiej podany jest szczep może przybierać różną postać. Drożdżak S. boulardii w formie preparatu suszonego na gorąco wymaga przechowywania w warunkach chłodniczych i ma krótką datę ważności. Natomiast liofilizowane preparaty probiotyczne wykazują stabilność w temperaturze pokojowej przez rok, jeśli są chronione przed wilgocią. 

Celowana probiotykoterapia

Podsumowując temat, probiotykoterapia zawsze powinna być celowana.

Probiotyków w SIBO nie należy łykać w ciemno! Dlatego podczas dietoterapii dobieramy produkt zawierający szczepy dopasowane do indywidualnych potrzeb organizmu. Bezpieczną opcją w SIBO którą czasem wybieram, jest podanie probiotyku rozpuszczalnego w jamie ustnej, złożonego z bakterii które nie fermentują w jelitach i mają zdolność do tworzenia kontr biofilmu dla patogenów w tym Candidy.

Profilaktyka nawrotów

Do cech charakterystycznych SIBO należą częste nawroty objawów. Badania podają, że u 44% pacjentów po eradykacji antybiotykami, objawy SIBO nawracają w przeciągu 9 miesięcy (7). Wówczas podawany jest drugi cykl antybiotykoterapii, z powtórzeniem antybiotyku stosowanego za pierwszym razem lub naprzemiennie z innym. 

Jeżeli przeprowadzenie leczenia nie przynosi poprawy, należy rozważyć występowanie innych schorzeń towarzyszących SIBO. Nawrót objawów może być spowodowany nie wyleczeniem przyczyn stanowiących podłoże Przerostu Bakteryjnego Jelita Cienkiego omawianych w patogenezie SIBO.

Za możliwą przyczynę niepowodzeń leczenia SIBO uznaje się również zdolność mikroorganizmów do tworzenia biofilmu.  

BIOFILM – co to jest?

Najnowsze osiągnięcia medycyny pozwalają nam lepiej zrozumieć odporność patogenów na antybiotyki i powszechne sposoby walki z infekcjami. Według National Health Institute, ponad 80% nawracających i odpornych na leczenie zakażeń bakteryjnych jest związanych z biofilmem (7). Zazwyczaj wyobrażamy sobie bakterie jako pojedyncze komórki łatwo wykrywalne przez układ odpornościowy, jednak w rzeczywistości jest inaczej. Mikroorganizmy jak każde inne w naturze, również dążą do przetrwania. W tym celu wykształciły zdolność do tworzenia biofilmu, czyli struktury ułatwiającej im przetrwanie. Biofilm stanowi społeczność mikroorganizmów kooperujących ze sobą, którym przyświeca jeden wspólny cel – przetrwanie. Biofilmy mogą rozciągać się aż od jamy ustnej, poprzez przewód pokarmowy i płuca a także wypełniać jamy ciała takie jak zatoki. Bakterie wzrastające w formie biofilmu cechuje nawet stukrotnie większa oporność  na działanie antybiotyków, w porównaniu z formami planktonowymi. Struktura biofilmowa chroni mikroorganizmy przed czynnikami fizycznymi i chemicznymi, uodparniając się na siły układu odpornościowego i antybiotyki. 

Biofilmy są dla nas niekorzystne nie tylko ze względu na trudność w ich eliminacji ale także na swój pasożytniczy charakter. Bakterie ale także grzyby najpierw przytwierdzają się do powierzchni a następnie tworzą kolonię, formułując matrycę polisacharydową która gromadzi Żelazo, Magnez, Wapń, i inne minerały a także metale ciężkie. Biofilm konkuruje z nami o składniki odżywcze, minerały i witaminy, powodując niedobory. Biofilm ułatwia mikrobom przetrwanie w nieprzyjaznych warunkach otoczenia i uodparnia na konwencjonalne środki przeciwdrobnoustrojowe oraz zaburza szlaki detoksykacji. 

Biofilmy powstają szczególnie tam, gdzie bakterie mają ułatwioną adhezję (przyczepność) do powierzchni. A więc wszędzie tam gdzie występują mikrouszkodzenia błon śluzowych, zmienione struktury nabłonka czy stan zapalny. Funkcję ochronną jelit pełni śluz wyścielający nabłonek jelit a więc zaburzenie jego wydzielania ułatwia patogenom swoje zadanie. Dotyczy to w szczególności osób z chorobami zapalnymi czy autoimmunologicznymi. Muszę wspomnieć też o tym, że infekcje pasożytnicze, torują drogę dla tworzenia się biofilmu z patogennych bakterii i wirusów a zwłaszcza grzybów.

Pasożyty i kandydoza, chodzą parami. 

Jak zwalczyć biofilm?

Zaobserwowano naturalnie występujące substancje o właściwościach przeciw biofilmowych jak laktoferyna czy ekstrakt z czosnku i ich synergistyczne działanie wraz z antybiotykami w walce z biofilmem. Często mówi się także o NAC ( N-acetylocysteina) jako rozbijaczu biofilmu. Wspomagająco w zwalczaniu biofilmów w przewlekłej boreliozie działa wyciąg z liści Stevia reboundiana. Właściwości wspomagające eliminację biofilmów wykazuje również ksylitol, który jako dodatek do gum do żucia pomaga zwalczyć biofilmy w zatokach.

W praktyce gabinetu dobieram suplementację pod kątem współdziałania z pozostałymi preparatami. Za zwalczanie biofilmu nie należy zabierać się samodzielnie, gdyż rozbicie biofilmu może doprowadzić do zaostrzenia chorób autoimmunologicznych i zapalnych oraz pogorszenia samopoczucia na skutek uwolnienia dużej ilości toksyn i wirusów. Podczas terapii należy w szczególności zadbać o ochronę wątroby. 

DIETOTERAPIA SIBO

W SIBO zaleca się stosowanie odpowiedniej diety, która wspomoże leczenie. Stosowanie diety bez farmakoterapii nie jest w stanie wyeliminować przerostu bakteryjnego jelita cienkiego,  jednak odgrywa ważną rolę w łagodzeniu objawów i regeneracji jelit. Diety eliminacyjnej nie należy stosować jednocześnie z antybiotykoterapią, ze względu na lepszą skuteczność antybiotyku w przypadku odżywionej mikrobioty jelitowej. Dlatego dietę należy rozpocząć po leczeniu przeciwdrobnoustrojowym. Z racji iż są to diety eliminacyjne, stosowane przez zbyt długi okres czasu mogą prowadzić do niedoborów składników pokarmowych i niedożywienia. Pacjenci z SIBO powinni skonsultować się z dietetykiem, który skomponuje dietę tak, aby ograniczyć ryzyko wystąpienia niedoborów, jednocześnie uwzględniając założenia wybranej diety. Złagodzeniu objawów może służyć także ograniczenie ilości błonnika w diecie i komponowanie jadłospisu z lekkostrawnych posiłków.

Ważnym aspektem żywienia w SIBO jest higiena jedzenia. Posiłki należy zjadać w spokoju, bez pośpiechu i bodźców rozpraszających typu telewizor czy telefon komórkowy oraz dokładnie przeżuwać każdy kęs. Znaczenie ma również regularność posiłków. Ze względu na wędrujący kompleks motoryczny oczyszczający jelita pomiędzy posiłkami, należy uwzględnić 12 godzinny post nocny, a każdy kolejny posiłek należy spożywać nie wcześniej niż po trzech godzinach przerwy i w tym czasie nie należy podjadać. Śniadanie najlepiej zjeść do godziny po wstaniu a kolację dwie lub trzy godziny przed snem.

Bardzo pomocnym elementem może okazać się prowadzenie dzienniczka żywieniowego. Dzięki samoobserwacji i notatkom, pacjent zdobędzie wiedzę dotyczącą produktów po spożyciu których występują dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego i będzie je mógł wyeliminować w przyszłości.

Możliwych do zastosowania w SIBO jest kilka diet, które posiadają wspólny cel. A mianowicie, ograniczenie węglowodanów stanowiących pokarm dla bakterii i fermentujących w jelitach. Każda z diet ma swoje zalety i wady a także znajdzie zastosowanie w różnych przypadkach. Do najpopularniejszych diet zalecanych w SIBO należą:

• LOW FODMAP
• Dieta specyficznych węglowodanów
• Dieta elementarna
• Dieta niskosiarkowa

Wszystkie z tych diet zostaną omówione kolejno.

LOW FODMAP

Protokół diety został opracowany przez naukowców z uniwersytetu Monash w Australii dla pacjentów z IBS a z czasem znalazł zastosowanie również w dietoterapii SIBO. Naukowcy Monash jako piersi zbadali wpływ pokarmów bogatych w FODMAP na występowanie objawów IBS. Opracowali również program analizy żywności do pomiaru zawartości FODMAP i przeanalizowali wiele artykułów żywieniowych. Dieta ma na celu złagodzenie objawów a także indywidualną dla każdego pacjenta identyfikację produktów spożywczych nasilających dolegliwości. 

Dieta LOW FODMAP na czym polega?

FODMAP pochodzi z angielskich słów jakimi są: ,,Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols”, czyli fermentujące oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy i poliole. Jest to grupa węglowodanów krótkołańcuchowych, które szybko fermentują zarówno w jelicie cienkim, jak i w grubym. Są słabo wchłaniane, posiadają wysokie ciśnienie osmotyczne, powodują gromadzenie się płynów w jelicie cienkim i przyspieszają motorykę jelit.

OLIGOSACHARYDY

Oligosacharydy należą do węglowodanów, o niskiej masie cząsteczkowej. Zbudowane są z 2 do 10 jednostek monosacharydowych. Należą do naturalnych składników żywności oraz dodatków. Można pozyskiwać je przez bezpośrednią ekstrakcję ze źródeł pochodzenia naturalnego, hydrolizę polisacharydów lub enzymatyczną syntezę z disacharydów.

Oligosacharydy nie są rozkładane przez enzymy trawienne człowieka, zalicza się je do prebiotyków i frakcji rozpuszczalnego błonnika. Ulegają fermentacji bakteryjnej w wyniku której powstają znaczne ilości gazów. Mogą stanowić podłoże dla wzrostu i rozprzestrzenienia się bakterii zasiedlających jelita. U zdrowych osób przynosi to korzyści poprzez odżywienie mikroflory jelitowej i powstające w procesie fermentacji kwasy organiczne jak kwas mlekowy, masłowy, propionowy i octowy. Jednak w przypadku osób z rozrostem bakteryjnym jelita cienkiego te cechy węglowodanów działają niekorzystnie wywołując i intensyfikując objawy.

Oligosacharydy można podzielić ze względu na tworzące je monomery na:

• Fruktooligosacharydy, cząsteczki fruktozy, które są przyłączone do siebie za pomocą wiązania glikozydowego do reszty fruktozowej w cząsteczce sacharozy. Są to związki wysoce stabilne, mniej słodsze niż sacharoza o wartości energetycznej ok. 1,4 kcal/g. Można do nich zaliczyć inulinę oraz lewan. Źródłem grupy fruktooligosacharydów w produktach żywnościowych są szparagi, pomidory, czosnek, cebula, por, pszenica, żyto, jęczmień.

• Galaktooligosacharydy, zbudowane z jednej do czterech cząsteczek galaktozy dołączonych do reszty galaktozydowej w laktozie. Właściwością tych związków jest łatwość w rozpuszczaniu w wodzie oraz stabilność w środowisku kwaśnym. Odznaczają się małym poziomem słodkiego smaku, ich wartość energetyczna wynosi 1,73 kcal/g. Znajdują się w mleku krowim i produktach na jego bazie.

• Izomaltooligosacharydy, zbudowane z reszt α-D-glukozy, połączonych wiązaniami glikozydowymi. Zaliczamy do nich izomaltazę, izomaltotetraozę i izomaltotriozę. Naturalne źródło stanowi dla nich miód i melasa.

• Ksylooligosacharydy, czyli polimery ksylozy. Występują w owocach, warzywach, miodzie, mleku i pędach bambusa.

Oligosacharydy znajdują się również w soi i innych roślinach strączkowych.

DISACHARYDY

Disacharydy zbudowane są z dwóch monosacharydów, połączonych wiązaniem glikozydowym. Do najpowszechniejszych disacharydów znajdujących się w pożywieniu należy sacharoza, maltoza i laktoza. Szczególnie prowokującym objawy SIBO cukrem w tej grupie jest laktoza. 

MALTOZA

Maltoza to cukier słodowy zbudowany z cząsteczek glukozy. Pozyskiwana jest przez hydrolizę skrobi i glikogenu. Naturalnie znajduje się w ziarnie jęczmienia, kukurydzy, orkiszu, pszenicy i brązowym ryżu. Występuje również w owocach jak gruszki i brzoskwinie oraz warzywach jak kukurydza i bataty.  Produkty przetworzone mogą zawierać maltozę pod postacią syropu np. słodowego jęczmiennego lub kukurydzianego, najczęściej dodawanego do słodyczy, płatków śniadaniowych i napoi alkoholowych. Za trawienie maltozy odpowiada enzym maltaza, którego upośledzenie przyczynia się do biegunek i bólu w obrębie jamy brzusznej. Maltoza może również nasilać wzdęcia. 

LAKTOZA

Laktoza czyli cukier mlekowy naturalnie występujący w mleku ssaków. Powstaje z cząsteczki D-glukozy i D-galaktozy. Wykazuje mniejszy poziom słodkiego smaku w porównaniu do glukozy czy sacharozy. Za jej trawienie w ludzkim układzie pokarmowym odpowiada enzym laktaza, powstający w rąbku szczoteczkowym błony śluzowej jelita cienkiego. Aktywność enzymu jest największa u noworodków oraz niemowląt i zmniejsza się wraz z wiekiem. Jeśli jego ilość nie jest produkowana dostatecznie, dochodzi do nietolerancji laktozy. Objawia się to zwiększonym ładunkiem osmotycznym w jelicie i może prowadzić do biegunki. Ponadto, niestrawiona laktoza stanowi pożywkę dla bakterii zasiedlających jelita co skutkuje produkcją węglowodoru, dwutlenku węgla, wodoru i metanu. Źródłem laktozy w diecie jest mleko i produkty mleczne. Największą koncentracją cukru mlekowego cechuje się mleko w proszku a najmniejszą produkty fermentowane jak kefir, jogurt czy maślanka.

MONOSACHARYDY

Monosacharydy są cukrami prostymi, które pod wpływem procesu hydrolizy nie ulegają przekształceniu na mniejsze cząsteczki. Składają się z 3 do 7 atomów węgla. W zależności od ilości cząsteczek, rozróżnia się triozy, tetrozy, pentozy, heksozy, heptozy. Podlegają również różnicowaniu na aldozy i ketozy, ze względu na obecność grupy aldehydowej lub ketonowej. Położenie grupy –OH przy asymetrycznym węglu monosacharydów, warunkuje przynależność do szeregu D lub L. Większość naturalnie występujących monosacharydów w tkankach roślinnych i zwierzęcych występuje w konfiguracji D. Cukry proste cechują się słodkim smakiem i wykazują zdolność do rozpuszczania w wodzie. Najpowszechniej występującymi w żywności cukrami prostymi są glukoza, fruktoza i galaktoza. Do problematycznych monosacharydów w FODMAP należy fruktoza.

FRUKTOZA

Fruktoza to tzw. cukier owocowy, który występuje w stanie wolnym w owocach i w mniejszej ilości w warzywach, a także nektarze kwiatów i miodzie. Cechuje się słodszym smakiem niż glukoza. Jej źródłem w pożywieniu może być również powszechnie stosowany przez producentów syrop fruktozowo-glukozowy. Najczęściej stanowi element składu słodyczy i napojów. W organizmie fruktoza ulega wolniejszemu wchłanianiu niż glukoza, podwyższając stężenie cukru we krwi po posiłku w mniejszym stopniu. Jest metabolizowana w komórkach wątrobowych przy udziale m.in. fruktokinazy. Jej nadmiar nie zostaje zmagazynowany pod postacią glikogenu ale stanowi substrat do produkcji kwasu pirogronowego oraz triacylogliceroli. Fruktoza jest przenoszona przez błonę komórkową enterocytów na drodze dyfuzji przez transporter jakim jest GLUT5 (ang. Glucose Transporter Type 5), a wchłanianie ułatwia obecność glukozy i galaktozy. Absorpcja fruktozy ze światła jelita jest całkowita, jeżeli nie jest spożywana w nadmiarze. Jej kumulacja może stanowić pożywkę dla mikroorganizmów i przyczyniać się do wzmożonej fermentacji z wydzielaniem wodoru, dwutlenku węgla i metanu. Gromadzące się gazy powodują objawy dyspeptyczne i mogą nasilać objawy związane z refluksem żołądkowo-przełykowym. 

POLIOLE

Poliole inaczej polialkohole, alkohole cukrowe lub wodorotlenowe. Są to środki słodzące należące do półsyntetyków. Można znaleźć je naturalnie występujące w roślinach oraz owocach, m.in takich jak gruszka, śliwka, jabłka, brzoskwinie, maliny czy figi. Oprócz tego, do tej grupy zaliczane są słodziki tzw. polialkohole, które cechują się mniejszą słodyczą w stosunku do sacharozy. Dlatego też substancje te są dodawane do żywności w większej ilości niż substancje intensywnie słodzące pochodzenia naturalnego czy syntetycznego lub z nimi łączone. Stosowane są również jako wypełniacze. Do polialkoholi należy ksylitol, maltitol, laktitol, mannitol, izomalt, sorbitol. Przyjęta wartość energetyczna dla polioli wynosi 2,4 kcal/1 g. Wchłanianie polialkoholi w układzie pokarmowym jest częściowe i polega na dyfuzji biernej. Dzięki temu, że proces jest powolny, nie powoduje skoku stężenia glukozy we krwi oraz wydzielania insuliny przez komórki trzustki. Cechy te sprawiają że poliole stanowią częsty zamiennik cukru w diecie osób chorych na cukrzycę lub stosujących dietę redukcyjną w celu zmniejszenia masy ciała. Są stabilne chemicznie, obojętne na działanie enzymów oraz trudno ulegają fermentacji. Posiadanie wielu korzystnych właściwości sprawia że są chętnie wykorzystywane przez producentów żywności. Charakterystyczną cechą tych środków jest uczucie tzw. chłodu w ustach po ich spożyciu. Producenci wykorzystali to do produkcji gum, cukierków, past do mycia zębów a nawet niektórych leków. Z racji iż są to substancje pochodzenia naturalnego, nie ma wskazania dopuszczalnego dziennego spożycia (ADI). Stosuje się je zgodnie z zasadami Dobrej Praktyki Produkcyjnej. 

Część polialkoholi nie ulega wchłonięciu i zostaje poddana fermentacji przez bakterie, czego skutkiem są wzdęcia. Obserwowano również wystąpienie krótkotrwałej biegunki po spożyciu ilości ok. 20 do 50 g. alkoholi cukrowych w ciągu doby. W związku z tym producenci żywności mają obowiązek informowania konsumentów o możliwym działaniu przeczyszczającym.

Etapy diety LOW FODMAP

Dieta LOW FODMAP składa się z trzech etapów:

1. ETAP PIERWSZY – ELIMINACJA

Pierwszy etap obejmuje eliminację produktów, które zawierają najwyższą zawartość FODMAP i zastąpieniu ich produktami o niskiej zawartości fermentujących składników. Jest to najbardziej restrykcyjny etap diety i wymaga stałej kontroli spożywanych produktów. Zaleca się aby okres eliminacji trwał nie krócej niż 2 tygodnie i nie dłużej niż 8 tygodni. W tym czasie należy przygotowywać posiłki z jadłospisu przygotowanego przez dietetyka. Większość dostępnych w internecie, darmowych list produktów FODMAP zawiera sporo błędów. Czasami nie należy eliminować wszystkich produktów. 

2. ETAP DRUGI – REINTRODUKCJA

Drugi etap nazywany również reintrodukcją, polega na ponownym włączaniu do diety produktów zawierających FODMAP. Proces ten powinien następować stopniowo, włączając do jadłospisu tylko po jednej z grup fermentujących węglowodanów kolejno, podczas gdy podstawowa dieta pozostaje uboga w FODMAP. Ma to na celu sprawdzenie jaki produkt i jego ilość może być tolerowana bez wywoływania objawów ze strony układu pokarmowego. Zaleca się aby nowy produkt włączać po przynajmniej trzy dniowej przerwie od poprzedniego aby uniknąć efektu krzyżowania się. Na tym etapie przydatne jest prowadzenie dzienniczka żywieniowego, w którym zawarte będą informacje dotyczące rodzaju wprowadzonej grupy FODMAP i wywołane nią reakcje organizmu. 

3. ETAP TRZECI – PERSONALIZACJA

Trzeci etap stanowi personalizację długoterminowej diety na podstawie obserwacji reakcji organizmu podczas fazy drugiej. Wprowadzone zostają produkty które były dobrze tolerowane przez organizm a ograniczone tylko te, które wywoływały dolegliwości.  Tolerancja FODMAP może się zmieniać z czasem, więc warto próbować ponownie wdrożyć ograniczone pokarmy za kilka miesięcy, aby sprawdzić czy brak tolerancji nie uległ zmianie. Na tym etapie część z pacjentów może odczuwać opór przez zjedzeniem produktów bogatych w FODMAP z lęku przed nawrotem objawów, ale istnieją powody dla których powinni ukończyć drugi etap i powrócić do spożywania tych produktów. Powody te opisane są poniżej

Skuteczność diety LOW FODMAP w świetle badań naukowych

W literaturze naukowej istnieje duża liczba badań i analiz naukowych potwierdzających korzystny wpływ diety LOW FODMAP (LFD) u pacjentów z SIBO i IBS (33, 34).  Ponadto, porównywano skuteczność LFD z tradycyjną dietą zalecaną przy IBS i zaburzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego (lekkostrawna, ograniczająca wzdymające produkty, regularne posiłki). Wyniki prezentują się lepiej u pacjentów stosujących LOW FODMAP (35). Dieta zmniejszała objawy żołądkowo-jelitowe i poprawiała jakość życia osób z IBS w porównaniu z kontrolnymi dietami (36). LFD zbadano pod kątem długoterminowego stosowania diety  a przebiegiem choroby.  Wyniki wskazują  na zmniejszony ból brzucha odczuwany przez pacjentów przestrzegających diety w porównaniu do pacjentów którzy przestali stosować dietę (37).  

Wady diety LOW FODMAP

Dieta o niskiej zawartości FODMAP przynosi ulgę u osób z SIBO i IBS, ale wspomnę również o drugiej stronie medalu. W dłuższej perspektywie stosowanie diety eliminacyjnej, pozbawia dużej części klasycznego pożywienia, dostarczającego wszystkich niezbędnych składników odżywczych dla organizmu. “Głodząc” bakterie w jelicie cienkim, równocześnie doprowadza się do zmniejszenia populacji bakterii w jelicie grubym, na co trzeba brać poprawkę. Stąd pojawia się zasada, aby diety LOW FODMAP nie stosować dłużej niż 8 tygodni. Dieta będzie również trudna do realizacji i niedoborowa w połączeniu z eliminacją produktów odzwierzęcych u wegan. Zastosowanie diety nie jest wskazane również dla osób u których już występują niedobory żywieniowe.

DIETA SCD – SPECYFICZNYCH WĘGLOWODANÓW

Specific Carbohydrate Diet (SCD) czyli dieta specyficznych węglowodanów jest systemem żywieniowym opierającym się na wykluczeniu węglowodanów złożonych i wdrażaniu ich w jadłospis stopniowo, rozpoczynając od diety składającej się głównie z tłuszczy i białka.

Historia diety SCD

Początki diety sięgają czasów kiedy nauka jeszcze nie odkryła związku między celiakią a glutenem. Nowojorski pediatra Sydney Valentine Haas zauważył poprawę u swoich pacjentów z celiakią, po odstawieniu produktów zbożowych i cukru. Dr. Hass wraz z Merrill P. Haas opisał specyficzną dietę węglowodanową w swojej książce zatytułowanej „The Management of Celiac Disease”. Wkrótce potem, postęp w dziedzinie badań nad celiakią dowiódł skuteczności diet bezglutenowych.

Dieta dr. Hass została zaadaptowana także dla pacjentów z innymi chorobami jelit  i spopularyzowana przez Elaine Gottschall  szukającej pomocy dla córki chorej na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. 

Dieta była nierzadko stosowana u pacjentów z chorobą Leśniowskiego – Crohna, wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i zaburzeniach mikroflory jelitowej w autyzmie. 

Założenia diety SCD 

Założeniem diety jest teza, że dolegliwości niektórych pacjentów wynikają z trudności trawienia disacharydów i polisacharydów. Węglowodany złożone w porównaniu do cukrów prostych, wymagają dłuższego pasażu jelitowego, co powoduje, że stają się pożywką dla mikrobów zasiedlających jelita. Trudność w trawieniu, słabsza przyswajalność i dłuższy pasaż jelitowy skutkuje rozrostem bakterii i drożdżaków w jelitach. Przyczynia się to do stanu zapalnego a w konsekwencji niszczenia komórek wyścielających jelita i upośledzenia wchłaniania składników odżywczych. 

Ograniczenie podaży disacharydów i polisacharydów w diecie dotyczy eliminacji produktów zawierających laktozę i skrobię. Dodatkowo, żywność w SCD mają stanowić naturalne, jak najmniej przetworzone produkty.

Cel diety SCD

Dieta SCD ma sprzyjać regeneracji błony śluzowej jelit, odbudowie kosmków jelitowych, wyciszeniu stanu zapalnego, redukcji liczby patogenów zasiedlających jelita i poprawie tolerancji produktów węglowodanowych.

Produkty wykluczone na diecie SCD

Wykluczeniu podlegają produkty zawierające skrobię, wszystkie zboża i produkty zbożowe, w tym pieczywo i makarony a także warzywa zawierające skrobię takie jak ziemniaki, bataty czy kukurydza. Niedozwolone są produkty przetworzone, wędzone, konserwy mięsne i warzywne, mleko i produkty mleczne, mleko sojowe, produkty instant, słodycze, lody oraz dodatki do żywności takie jak cukier, melasa, syrop klonowy, syrop kukurydziany, serwatka w proszku.

Produkty dozwolone na diecie SCD

W diecie SCD stosowane produkty są nisko przetworzone i lekkostrawne. Dozwolone produkty to drób, jagnięcina, wieprzowina, wołowina, ryby, owoce morza, jaja kurze, oliwa z oliwek, warzywa w formie świeżej, mrożonej i gotowanej, owoce surowe bądź suszone bez dodatków, miód, orzechy, mąka orzechowa, masło orzechowe, herbata, soki bez dodatku cukrów po rozcieńczeniu ich z wodą. Z produktów mlecznych dozwolony jest twaróg i jogurt. Zachęca się aby był to jogurt domowy, fermentowany przez 24 godziny w celu obniżenia zawartości laktozy. Wśród niedozwolonych polisacharydów wyjątek stanowią niektóre wielocukry określone przez twórców diety jako tolerowane. Produkty z tolerowanymi polisacharydami to nasiona roślin strączkowych m.in. soczewica i groszek. W tym przypadku wymagane jest moczenie nasion przez 10-12 godzin i odlanie wody przed przystąpieniem do obróbki termicznej. Dopuszczalna jest niewielka ilość tych produktów w końcowej fazie trwania diety SCD. 

Schemat diety SCD

Dieta rozpoczyna się fazą INTRO, podczas której pacjent od 2 do 5 dni spożywa posiłki bazujące na bulionach z dodatkiem ugotowanych w nich mięs. Dodatkowo ryby i tłuszcze bogate w właściwości przeciwzapalne. Jeśli nie występuje alergia, także potrawy na bazie jaj. 

Następnie, stopniowo wprowadza się pojedynczo nowe produkty nisko fermentujące. Pozwala to ona obserwację reakcji organizmu i podjęcie kolejnych kroków. Jeśli po wprowadzonym produkcie nie wystąpiły dolegliwości ze strony układu pokarmowego przez 2-3 dni, należy kontynuować wprowadzanie produktów. Jeżeli pacjent zauważył nasilenie dolegliwości jelitowych, produkt ten należy odstawić i wdrożyć ponownie za kilka tygodni. Dietę, kontynuuje się do czasu poprawy stanu pacjenta. 

Skuteczność diety SCD

Według badań stosowanie diety SCD wpływa na ustąpienie objawów i normalizację lub poprawę wskaźników laboratoryjnych u pacjentów z chorobą Leśniowskiego – Crohna (38), a także poprawę stanu błony śluzowej jelita u dzieci dotkniętych tą chorobą. Sami pacjenci z chorobami zapalnymi jelit stosujący dietę SCD deklarują poprawę stanu zdrowia i dostrzegają korzyści płynące z zastosowania diety (39). 

Analiza O’Dwyer i Ray L. Darville wykazała złagodzenie takich objawów jak wzdęcia, ból brzucha, biegunki, parcie na stolec, niepełna defekacja i przelewanie w brzuchu wśród pacjentów z IBS podczas stosowania diety SCD (40).

DIETA ELEMENTARNA

Dieta elementarna jest dietą przeznaczenia medycznego, wykorzystującą preparaty kompletne pod względem wartości odżywczych i stosowane w przebiegu chorób zapalnych jelit.

Dieta opiera się na spożywaniu specjalnych produktów w postaci sproszkowanej lub płynnej. Zawierają one kompletny skład pod względem potrzebnych dla organizmu wartości odżywczych, witamin, makro i mikroelementów. Podstawowe składniki odżywcze jak białko, tłuszcze i węglowodany występują w formie łatwo przyswajalnej; aminokwasów, kwasów tłuszczowych i węglowodanów prostych. Podczas diety nie spożywa się dodatkowo żadnego stałego pokarmu a produkty podaje w formie doustnej. Dieta stosowana jest pod nadzorem lekarza na ogół w warunkach szpitalnych.

Preparaty stosowane podczas diety elementarnej:

• Elemental Heal Whey Free
• Physicians’ Elemental Diet
• Peptamen
• Vivonex Plus
• Neocate
• EleCare

Cel diety elementarnej

Dieta elementarna jest sposobem na dostarczenie do organizmu wszystkich niezbędnych do funkcjonowania składników odżywczych w łatwo przyswajalnej formie, aby maksymalnie odciążyć układ pokarmowy pacjenta.

Jest przeznaczona do stosowania u niemowląt i osób starszych zagrożonych niedożywieniem oraz różnych jednostkach chorobowych:

• Choroby zapalne jelit 
• Celiakia 
• Eozynofilowe zapalenie przełyku 
• Reumatoidalne zapalenie stawów 
• Zespół jelita drażliwego 
• Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego 

Dieta elementarna w przebiegu SIBO

Przeprowadzono badanie, podczas którego pacjenci z SIBO otrzymali formułę elementarną Vivonex Plus. Pacjentów poddano testom oddechowym z laktulozą przed i po zakończeniu diety. Aż 80% pacjentów uzyskało negatywny wynik testu na SIBO po 14 dniach stosowania diety elementarnej. U osób z pozytywnym wynikiem testu przedłużono czas stosowania diety o kolejne 7 dni. Ostatecznie wskaźnik wzrósł do 85 % wyleczeń (41).

Zalety i wady diety elementarnej

Dieta elementarna jest rozpatrywana pod kątem leczenia SIBO z kilku względów. Szybko wchłania się z przewodu pokarmowego i jest pozbawiona błonnika pokarmowego, który stanowi pożywkę dla bakterii a przy tym wywołuje objawy gastryczne. Zapobiega niedoborom żywieniowym i przyczynia się do zmniejszenia aktywności i liczebności bakterii w jelitach. Zaletę stanowi również fakt szybkiego przygotowania posiłku i pewność co do jego wartości odżywczej.

Do wad diety zalicza się oczywisty fakt, brak możliwości zjedzenia zwyczajnych posiłków i zastąpienie ich tylko płynem. Nieatrakcyjny smak, monotonność i wysoka cena produktów. Koszt stosowania diety dla pacjenta z średnim zapotrzebowaniem wynoszącym 1800 kcal wynosi od 2500 do 3000 złotych. 

Podsumowanie diety elementarnej

Argumenty stojące za stosowaniem diety elementarnej i wyniki badania są obiecujące w kwestii leczenia SIBO, jednak dieta ta nie powinna być rozważana jako powszechna możliwość, ale stanowić alternatywę w przypadkach trudnych klinicznie.

Stosowanie diety samodzielnie, może stanowić zagrożenie dla zdrowia. Produkty elementarne zawierają węglowodany w postaci cukrów prostych, a więc następuje szybki wzrost poziomu glukozy we krwi. Stanowi to ryzyko dla osób z cukrzycą i insulinoopornością. Wysoka zawartość cukru w diecie, zaszkodzi też osobą z przerostem grzybiczym (SIFO). Dodatkowo, u osób z zaburzeniami odżywiania w przeszłości jak bulimia czy anoreksja, istnieje ryzyko nawrotu choroby. Nie istnieją oficjalne zalecenia dotyczące stosowania diety elementarnej a sama dieta nie jest odpowiednia dla wszystkich i powinna pozostać w decyzji lekarza.

DIETA NISKOSIARKOWA

SIBO SIARKOWODOROWE dotyczy przerostu innych bakterii niż w SIBO wodorowym i IMO, dlatego wymaga innej diety. Chociaż ograniczenie produktów bogatych w FODMAP’y może również w tym przypadku łagodzić dolegliwości, zalecana jest dieta niskosiarkowa. Niestety głównym źródłem siarki w diecie są produkty bogate w białko. Dieta niskosiarkowa mocno ogranicza spożycie mięsa, jaj i mleka a więc skłania się ku diecie wegańskiej. Jak każda dieta eliminacyjna stwarza ryzyko niedoborów pokarmowych, dlatego powinna być dobrze skomponowana, urozmaicona i stosowana tylko przez określony czas.

PODSUMOWANIE

Omówione diety zmniejszają dolegliwości u osób z SIBO i IBS, a więc pozwalają jelitom na odpoczynek. Celem diety jest oczywiście nie tylko komfort pacjentów ale przede wszystkim zmniejszenie liczby bakterii patologicznie zasiedlających jelito cienkie. 

Jednak należy pamiętać, że do zmniejszenia populacji bakterii dochodzi również w jelicie grubym, gdzie mikrobiota spełnia niezwykle ważną rolę dla zdrowia fizycznego i psychicznego człowieka.

Diety eliminacyjne mają sens tylko i wyłącznie po usunięciu przyczyn przerostu bakteryjnego jelita cienkiego oraz powinny być modyfikowane pod indywidualne potrzeby organizmu.

Violetta Zyguła, dietoterapeuta.

Bibliografia

1. Pierzchała W. „Dieta jako czynnik wspomagający leczenie SIBO”, 2022.
2. Maćkowska A., Narbutt J., Lesiak A.: Związek trądziku różowatego z zaburzeniami mikrobioty jelitowej SIBO – miejsce rifaksyminy. Aesthetica, 2021, 4, 46-52.
3. Su, T., Lai, S., Lee, A. et al. Meta-analysis: proton pump inhibitors moderately increase the risk of small intestinal bacterial overgrowth. Journal of Gastroenterology, 2018, 53, 27–36.
4. Vantrappen G, Janssens J, Hellemans J, Ghoos Y.: The interdigestive motor complex of normal subjects and patients with bacterial overgrowth of the small intestine. Journal of Clinical Investigation, 1977.
5. Wang S.H, Dong L, Luo J.Y, Li L, Zhu Y.L, Wang X.Q, Zou B.C, Gong J.: A research of migrating motor complex in patients with irritable bowel syndrome. Zhonghua Nei Ke Za Zhi, 2009.
6. Pimentel M., Soffer E.E., Chow E.J., Kong Y., Lin H.C.: Lower frequency of MMC is found in IBS subjects with abnormal lactulose breath test, suggesting bacterial overgrowth. Digestive Diseases and Sciences, 2002.
7.  Cubała – Kucharska M.: SIBO. Instytut Medycyny Integracyjnej Arcana, 2021.
8. Björnsson ES, Urbanavicius V, Eliasson B, Attvall S, Smith U, Abrahamsson H.: Effects of hyperglycemia on interdigestive gastrointestinal motility in humans. Scand Journale Gastroenterology, 1994.
9.  Barnett JL, Owyang C.: Serum glucose concentration as a modulator of interdigestive gastric motility. Gastroenterology, 1988.
10. Oster-Jørgensen E, Qvist N, Pedersen S.A, Rasmussen L, Hovendal C.P. The influence of induced hyperglycaemia on the characteristics of intestinal motility and bile kinetics in healthy men. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 1992.
11. Patil Anant D.: Link between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 2014.
12. Konrad P., Chojnacki J., Kaczka A., Pawłowicz M., Rudnicki C., Chojnacki C. Ocena czynności tarczycy u osób z zespołem przerostu bakteryjnego jelita cienkiego. Polski Merkuriusz Lekarski, 2018.
13. Staniszewska M., Bondaryk M., Kowalska M., Magda U., Łuka M., Ochal Z., Kurzątkowski W.: Patogeneza i leczenie zakażeń Candida spp.. Politechnika Warszawska, Warszawa 2014.
14. https://www.termedia.pl/poz/Zespol-rozrostu-bakteryjnego-SIBO-Jak-go-diagnozowac-i-leczyc-w-POZ,46270.html
15. Chander Roland B, Mullin GE, Passi M, Zheng X, Salem A, Yolken R, Pasricha PJ.: A Prospective Evaluation of Ileocecal Valve Dysfunction and Intestinal Motility Derangements in Small Intestinal Bacterial Overgrowth. Digestive Diseases and Sciences, 2017.
16. Browning KN, Travagli RA.: Central control of gastrointestinal motility. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity, 2019, 26(1), 11–16.
17. Zheng J, Dobner A, Babygirija R, Ludwig K, Takahashi T.: Effects of repeated restraint stress on gastric motility in rats. The American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 2009.
18. Reddymasu S.C., Sostarich S., McCallum R.W.: Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: are there any predictors? Boston Medical Center – Gastroenterology, 2010, 10, 23.
19. Niezgódka-Klósak A., Eder P.: Praktyka kliniczna – gastroenterologia. 35-letni mężczyzna z bólem brzucha, wzdęciem i zaburzeniem rytmu wypróżnień. Medycyna Praktyczna, 2020, 11, 106–111.
20. Gatta L., Scarpignato C.: Systematic review with meta-analysis: rifaximin is effective and safe for the treatment of small intestine bacterial overgrowth. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 2017.
21. Low K., Hwang L., Hua J., Zhu A., Morales W., Pimentel M.: A combination of rifaximin and neomycin is most effective in treating irritable bowel syndrome patients with methane on lactulose breath test. Journal of Clinical Gastroenterology, 2010.
22. García-Collinot G., Madrigal-Santillán E.O., Martínez-Bencomo M.A., Carranza-Muleiro R.A., Jara L.J., Vera-Lastra O., Montes-Cortes D.H., Medina G., Cruz-Domínguez M.P.: Effectiveness of Saccharomyces boulardii and Metronidazole for Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Systemic Sclerosis. Digestive Diseases and Sciences, 2020, 65(4):1134-1143. 
23. Khalighi A.R., Khalighi M.R., Behdani R., Jamali J., Khosravi A., Kouhestani Sh., Radmanesh H., Esmaeelzadeh S., Khalighi N.: Evaluating the efficacy of probiotic on treatment in patients with small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) a pilot study. Indian Journal of Medical Research, 2014, 140(5), 604-8. 
24. Zhong C, Qu C, Wang B, Liang S, Zeng B. Probiotics for Preventing and Treating Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Meta-Analysis and Systematic Review of Current Evidence. Journal of Clinical Gastroenterology, 2017.
25. Bozzi Cionci N, Baffoni L, Gaggìa F, Di Gioia D.: The Role of Bifidobacterium breve as Food Supplement for the Prevention/Treatment of Paediatric Diseases. Nutrients, 2018, 10;10(11):1723.
26. Leventogiannis K., Gkolfakis P., Spithakis G., Tsatali A., Pistiki A., Sioulas A., Giamarellos-Bourboulis E.J., Triantafyllou K.: Effect of a Preparation of Four Probiotics on Symptoms of Patients with Irritable Bowel Syndrome: Association with Intestinal Bacterial Overgrowth. Probiotics and Antimicrobial Proteins, 2019.
27. Zhong C, Qu C, Wang B, Liang S, Zeng B. Probiotics for Preventing and Treating Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Meta-Analysis and Systematic Review of Current Evidence. Journal of Clinical Gastroenterology, 2017.
28. Majeed M., Nagabhushanam K., Natarajan S., Sivakumar A., Ali F., Pande A., Majeed S., Karri S.K.: Bacillus coagulans MTCC 5856 supplementation in the management of diarrhea predominant Irritable Bowel Syndrome: a double blind randomized placebo controlled pilot clinical study. Nutrition Journal, 2016, 27.
29. Ojetti V, Petruzziello C, Migneco A, Gnarra M, Gasbarrini A, Franceschi F.: Effect of Lactobacillus reuteri (DSM 17938) on methane production in patients affected by functional constipation: a retrospective study. European Review for Medical and Pharmacological Sciences, 2017, 21(7), 1702-1708.
30. García-Collinot G., Madrigal-Santillán E.O., Martínez-Bencomo M.A., Carranza-Muleiro R.A., Jara L.J., Vera-Lastra O., Montes-Cortes D.H., Medina G., Cruz-Domínguez M.P.: Effectiveness of Saccharomyces boulardii and Metronidazole for Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Systemic Sclerosis. Digestive Diseases and Sciences, 2020, 65(4):1134-1143. 
31. Choi C.H., Jo S.Y., Park H.J., Chang S.K., Byeon J.S., Myung S.J.: A randomized, double-blind, placebo-controlled multicenter trial of saccharomyces boulardii in irritable bowel syndrome: effect on quality of life. Journal of Clinical Gastroenterology, 2011.
32. Czerucka D., Piche T., Rampal P.: Review article: yeast as probiotics Saccharomyces boulardii. Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 2007, 767-78.
33. Schumann D, Klose P, Lauche R, Dobos G, Langhorst J, Cramer H.: Low fermentable, oligo-, di-, mono-saccharides and polyol diet in the treatment of irritable bowel syndrome: A systematic review and meta-analysis. Nutritional, 2018, 24-31.
34. Idzik M.: Wpływ diety low FODMAP na redukcję objawów zespołu jelita drażliwego oraz zmiany składu mikrobioty jelitowej u osób chorych – przegląd aktualnych badań. 2020.
35. Varjú P, Farkas N, Hegyi P, Garami A, Szabó I, Illés A, Solymár M, Vincze Á, Balaskó M, Pár G, Bajor J, Szűcs Á, Huszár O, Pécsi D, Czimmer J.: Low fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols (FODMAP) diet improves symptoms in adults suffering from irritable bowel syndrome (IBS) compared to standard IBS diet: A meta-analysis of clinical studies. PLoS One, 2017, 14. 
36. van Lanen A.S, de Bree A, Greyling A:. Efficacy of a low-FODMAP diet in adult irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Nutrition, 2021, 60(6).
37. Weynants A, Goossens L, Genetello M, De Looze D, Van Winckel M. The long-term effect and adherence of a low fermentable oligosaccharides disaccharides monosaccharides and polyols (FODMAP) diet in patients with irritable bowel syndrome. Journal of Human Nutrition and Dietetics, 2020, 33(2), 159-169.
38. Suskind D.L, Wahbeh G, Gregory N, Vendettuoli H, Christie D.: Nutritional therapy in pediatric Crohn disease: the specific carbohydrate diet. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 2014.
39. Obih C., Wahbeh G., Lee D., Braly K., Giefer M., Shaffer M.L., Nielson H., Suskind D.L.: Specific carbohydrate diet for pediatric inflammatory bowel disease in clinical practice within an academic IBD center. Nutrition, 2016.
40. O’Dwyer, Darla D .; Darville, Ray L.: Specific carbohydrate diet: irritable bowel syndrome patient case study. Nutrition & Food Science, 2015, 45, 859-872.
41. Pimentel M., Constantino T., Kong Y., Bajwa M., Rezaei A., Park S.: A 14-day elemental diet is highly effective in normalizing the lactulose breath test. Digestive Diseases and Sciences, 2004.